regulating(regulating是什么意思啊)

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阿尔茨海默氏病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，严重危害老年人的身心健康。目前对其致病机理的了解主要由β-淀粉样蛋白（Aβ）理论主导。 但是，在最近几十年中，世界上所有针对Aβ的靶向药物基本上都失败了，导致相关研究停滞。 最近，比利时VIB研究所的研究人员破解了一个隐藏了30年的秘密。 Aβ的前体蛋白，淀粉样前体蛋白（APP），具有未知的作用途径！而且这种方法可能是维持AD患者神经元和缓解症状的关键！ APP—Aβ的前体蛋白我们知道AD的主要表现是脑组织切片中出现淀粉样斑块，神经元死亡，认知和记忆能力受损，最后严重损害了脑功能直至死亡。科学家已经在大多数AD患者的大脑中发现了Aβ。它具有很强的自我聚集性。如果在形成后没有及时清除，它将很快形成非常难以溶解的沉淀物。这是淀粉样斑块的主要成分。 Aβ的前体蛋白是APP，它是一种跨膜糖蛋白，广泛存在于全身许多组织的细胞膜上。在细胞膜内部，APP通过降解产生Aβ。该应用程序将分为许多不同的部分，每个部分具有不同的功能。 一些研究指出，APP可能具有促进细胞黏附，维持突触膜稳定性，抑制丝氨酸蛋白酶活性，参与中枢神经系统免疫反应等功能，同时还调节神经元中Ca2 +的浓度。细胞，从而影响神经元对谷氨酸（GLU）的反应过程，继而影响成年人的突触，学习和记忆过程。 由于APP是Aβ的必备蛋白，因此它自然与AD密不可分。但是，由于APP的结构和功能太复杂，并且有许多相似的蛋白质，因此我们对其作用机理仍知之甚少。

regulating是什么意思啊

神秘的行动途径-特定的片段和受体是关键既然已证明APP对中枢神经系统（尤其是突触）和成年人的学习和记忆过程具有深远的影响，很自然地了解其机制学习和记忆中的动作开始了。游戏的核心枢纽海马开始了。研究人员发现，海马中的APP与特定的神经受体GABABR1a结合，从而抑制突触功能。 他们指出此绑定显然是特定的，只要该肽片段是人工合成的，就可以与GABABR1a结合以成功抑制神经元的活性。 我们知道，AD患者的神经元主要是由细胞内蛋白质分子疾病引起的，Aβ沉积会导致“劳累死亡”，APP和GABABR1a的特异性结合可以通过抑制神经元活性而使神经元有机会呼吸。这是维持突触稳定可塑性的关键。研究人员指出，大脑APP的蛋白质水平越低，人们的记忆力就越差。 换句话说，只要找到APP类似物，它就能增强AD患者大脑中神经元的可塑性，维持神经元，然后缓解AD记忆的症状。上述具有17个氨基酸的人工合成肽APP片段可能是维持AD患者神经元稳态的希望，这是相关研究继续发展的机会。 具有17个氨基酸的肽与GABABR1a结合的合成APP片段可抑制神经元活性对于AD患者，保护突触功能和维持神经元稳态非常重要。这项研究正是为了实现这一目标，即使我们暂时治疗Aβ粘膜病，其前体蛋白也可以为AD治疗带来新的希望。当然，所有这些研究仍处于基础阶段，还需要更多数据来确认。希望永远是一件好事，好消息也不应该太遥远。

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修饰内容原始资料：Heather C。 Rice等。分泌的淀粉样蛋白-β前体蛋白起GABABR1配体的作用，调节突触传递。科学。 2019年1月11日：第一卷363，发行6423，eaao4827 结果结论我们鉴定出GABABR1a是sAPP的突触受体，并揭示了sAPP在调节GABABR1a调节突触传递和可塑性中的生理作用。我们的发现为开发GABABR1aisoform特异性疗法提供了潜在的目标，这与涉及GABABR信号传导的许多神经系统疾病有关。

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